مینیکلومنس[1]:
با توجه به کاهش عرض مینیکلومنس کورتکس در این بیماران می توانیم توانایی فوق العاده ی توجه متمرکز[2] دربعضی از این بیماران را توضیح دهیم (هوگس 2007).
2-3-8-6 نورونهای آینه ای:
ابن نورونها هنگام حرکت و مشاهده ی حرکت افراد دیگر فعال می شوند. اختلال عملکردی این نورونها در کودکان اتیسم می تواند مشکل تئوری ذهن در این کودکان را توضیح دهد. به این دلیل درک تفکر و احساس افراد دیگر در این مبتلایان مختل می شود. بطور مثال نقص نورونهای آینه ای را در واگیری خمیازه مشاهده می نماییم این اتفاق یک پدیده ی عادی می باشد که در کودکان اتیسم به ندرت مشاهده می شود (هوگس، 2007).
2-3-8-7 نقص کلی[3]:
در سلولهای پورکنژ مخچه افزایش جزیی در دکربوکسیلایزگلوتامیک اسید[4] ام_آر_ ان_آ[5] مشاهده می شود و روی هسته های دندانه ای[6] اثر بازدارنده دارد و تغییراتی را در رفتار های حرکتی شناختی به وجود می آورد. به طورخلاصه ناهنجازیهای ساختاری در مغز شامل نواحی مخچه، سیتم لیمبیک، کرتکس تمپورال و فرونتال، جسم پینه ای و عقده های قاعده ای در افراد مبتلا به طیف اتیسم مشاهده می گردد (هوگس، 2007).
2-3-9اختلالات سیستماتیک:
بیماران مبتلا به اختلالات طیف اتیسم اختلالات سیستماتیکی دارند که مهمترین آنها عبارت است از:
الف- اختلالات خود ایمنی
ب- عوامل رشدی و هورمونی
پ- اختلالات الکترولیتی
ج- فشارهای اکسایشی[7]
ح- سطح بالای تستسترون
خ- موارد دیگر (هوگس، 2007).
[1] - Minicolumns
[2] - Focused attention
[3]-Global deficiencies
[4] - Glutamic acid decarboxylase
[5] - MRNA
[6] - Dentate nuclei
[7] - Oxidative stress
دکترجعفر معصومی
دکترای تخصصی گفتاردرمانی از دانشگاه تهران
راههای تماس:
